哮喘是临床上容易见到的疾病。其发病率在世界范围内有逐年升高的趋势。麻醉手术中多种原因均可诱发哮喘发作，致使支气管痉挛，直接威胁手术患者的生命安全。虽然近十年来麻醉技术水平有了非常大的提升，但术中支气管痉挛的发生率并未有明显的减少。因此预防和处置围术期支气管痉挛的发生对于麻醉医师来讲仍然具备要紧意义。
1麻醉期间支气管痉挛、哮喘急性发作的因素
主要有以下四点：①气管插管不当。如浅麻醉下气管插管、拔管，刺激气管粘膜，气管插管过深刺激气管隆突等均可使神经节后胆碱能神经纤维释放乙酰胆碱，成为支气管痉挛的主要诱发原因[1]。②麻醉深度不够。如前所述不可以有效抑制气管导管或手术刺激引起的神经体液反射。③药物选择不当。如使用箭毒、吗啡或迅速输入低分子右旋糖苷可激惹肥大细胞释放组织胺④分泌物等对气道的刺激。其它包含硬膜外阻滞平面过广（交感阻滞、迷走相对开心）、输血、体外循环开放主动脉后、手术刺激等均可诱发气道痉挛。
2麻醉期间支气管痉挛、哮喘急性发作的临床表现
听诊肺部出现哮鸣音，或呼吸音消失（沉默肺或寂静肺）；气道阻力和峰压升高；自己PEEP；持续降低的血氧饱和度；PaO2降低而ETCO2升高。痉挛缓解指征：哮鸣音、湿罗音消失，气道重压<2.0kPa,SpO2>96%,呼吸平稳，心率、血压在正常范围内。麻醉期间哮喘发作应与导管扭折、 贴壁分泌物、过敏反应、肺水肿、误吸、肺栓塞等辨别。
3麻醉前危险原因评估
术中支气管痉挛的发生率受麻醉前手术患者身体情况的影响。ASA分级高，有器质性心脏病，呼吸道感染，阻塞性肺病和呼吸道阻塞病史患者支气管痉挛的发生率增加。有哮喘病史病人术中支气管痉挛的发生率在10%左右。日本一科研小组回顾性地调查了哮喘病人在过去5年 （1979~1983）和近5年（1990~1994）术中哮喘的发生率,结果发现虽然这两个时期麻醉的办法、药物和麻醉前哮喘发作的间隔时间都有了非常大的变化，但麻醉手术中哮喘的发生率却非常接近（分别为6.7%，7.8%）[2]。
一项对105名有气道反应成人两性疾病病人的调查研究结果显示术中和术后支气管痉挛的发生率与性别、年龄、病程、哮喘的紧急程度、麻醉和手术时间及FEV1无关。术中支气管痉挛的发生率插管全麻（8.9%）要高于不插管全麻及地区麻醉；乳房和腹部手术支气管痉挛的发生率要高于其它手术（39.5%,10.4%）；术后支气管痉挛的发生率静脉麻醉和地区麻醉均为20%左右；术前预防性吸入支气管扩张药能够帮助预防术中支气管痉挛的发生[3]。
另一项研究结果提示术中支气管痉挛的发生率主要与气管插管有主要关系，与哮喘的紧急程度和术前是不是用支气管扩张药及麻醉药物的选择无关 [4]。
对于现在无症状的哮喘病人，术中发生呼吸系统并发症的几率是非常低的[5]。但在近两年中有哮喘发作史的病人术中哮喘发作的几率明显升高，且时间越近，术中和术后支气管痉挛的发生率越高[2]。对于妊娠期哮喘，假如地区麻醉不适合或用前列腺素类药物用于流产或分娩，其诱发哮喘的风险明显升高。
吸烟病人麻醉诱导时出现喘鸣的发生率为8%，出现支气管痉挛的相对危险度是不吸烟人群的 5.6倍，戒烟可使气道分泌物降低并能促进纤毛的转运功能；短期戒烟（48~72小时）事实上可能增加气道的反应性和分泌物，其真的的益处可能是减少了碳氧血红蛋白的含量，增加了组织的氧供。
呼吸道感染可使迷走反射性支气管缩短增加,紧急上呼吸道感染致使的支气管反应性增加将持续3~4周,最近上呼吸道感染是围术期支气管痉挛的主要危险原因。
最近曾用使气管缩短或分泌物增加的药物，与有过敏史、特异性皮炎史等的病人术中支气管痉挛的发生率将增加。
用支气管扩张剂后FEV1必需超出正常15%才能觉得支气管有显著扩张或气道梗阻可逆；对于控制好的哮喘患儿其术后呼吸功能的抑制程度并不比非哮喘患儿高多少[6]。
4麻醉办法选择
能在局麻或椎管内完成的手术尽可能使用局麻或椎管内麻醉。有资料提示对于现在无症状的哮喘病人，椎管内麻醉并不可以减少术中呼吸系统的并发症，但对于有症状的哮喘病人椎管内麻醉是有益的[5]。有文献报道在硬膜外腔注入2%利多卡因13ml后20分钟哮喘病人肺部哮鸣音渐渐消失，6ml/hr保持，155分钟后完全消失，停止输注后55分钟哮鸣音又出现，血浆中利多卡因的浓度为2.5~3.9ug/ml，从硬膜外腔吸收入血的利多卡因可以有效地缓解支气管痉挛[7]。但另一项研究显示硬膜外腔注入 2%利多卡因虽可以有效地调节交感神经与迷走神经的活性，但对于乙酰甲胆碱和辣椒素诱发气管平滑肌缩短后的气道峰压和气道适应性没有明显影响[8]。高位硬膜外可使胸交感神经被阻滞，副交感神经相对开心，诱发哮喘[9]；但也有用颈部硬膜外阻滞加机械通气治疗常规治疗无效的哮喘持续状况，使病人成功脱机的报道，其缘由可能是哮喘发作时病人交感神经系统过度开心，血浆中过高浓度的儿茶酚胺可能使病人的状况进一步恶化，此时作为常规治疗的肾上腺素其α1肾上腺素能用途也会加重哮喘的发作，颈部硬膜外阻滞颈交感神经丛反而有益于哮喘的治疗[10]。
为保持气道通畅应尽可能降低气管插管，如喉罩比气管导管更利于减少气道反应性。但对于哮喘发作频繁或较很难控制的患者，头颈部、乳房及上腹部手术仍以气管插管全麻最为安全。
5麻醉药物选择
5.1吸入麻醉药 吸入麻醉药均有舒张气管平滑肌有哪些用途,被推荐用于哮喘病人的全身麻醉中，国内外很多文献报道觉得，对于传统办法治疗无效的哮喘持续状况，使用吸入麻醉药（氟烷、异氟醚、七氟醚）总是会获得了好的临床成效。
吸入麻醉药在离体条件下舒张气管平滑肌的强度为：地氟醚>氟烷>异氟醚>安氟醚>七氟醚。但活体状况会有所不同。有报道哮喘病人气管插管后吸入1.1MAC七氟醚10分钟后气道阻力减少的程度大于1.1MAC的异氟醚和氟烷[1]。用七氟醚诱导插管，可使轻到中度哮喘患儿气道阻力先增加，但在临床上没有明显不好的后果；对于正常患儿则使气道阻力降低，随后两组患儿气道阻力均轻度降低，气道适应性没有明显变化[11]。若用沙丁胺醇吸入则可抑制七氟醚诱导插管引起的气道阻力增高。
哮喘病人的麻醉中是不是使用吸入麻醉药仍有不一样的看法。有资料报道在麻醉诱导时用吸入麻醉药的病人术中哮喘的发生率要高于静脉麻醉，因此尽管吸入麻醉药有舒张气管平滑肌有哪些用途，但用于哮喘病人的麻醉仍需小心 [2]。
卤代吸入麻醉药对呼吸系统的影响是多方面的，除有支气管扩张用途外尚有减少肺表面活性物质合成、减少肺泡上皮液体清除率、增强肺泡膜的通透性、抑制低氧性肺血管缩短、加重肺的急性炎症反应等负面影响。卤代吸入麻醉药支气管扩张用途依靠于上皮的完整性，因此对于那些支气管处于过度反应状况的病人（如哮喘）内皮可能已受损，卤代麻醉剂的支气管扩张用途可能已没办法生效，而其负面影响则会显露出来，此时应小心用。
5.2异丙酚 异丙酚有气道保护（Bronchoproectioin） 用途[12]，可抑制麻醉诱导和插管引起的支气管缩短，其用途机制和间接抑制迷走神经张力有关，在大于临床血药浓度时有直接舒张用途。用异丙酚诱导气管插管，气道阻力显著低于用硫喷妥钠和依托咪酯诱导[13]；异丙酚诱导后支气管哮鸣音的发生率显著低于巴比妥类药物[14]。异丙酚用于哮喘病人对气道的影响尚有不一样的看法，有诱发哮喘的报道[15]。异丙酚在特异性过敏患者甚至正常人也有诱发组胺释放进而致使支气管痉挛的可能。这可能和大豆油及卵磷酯有关。有过敏史的病人，用异丙酚后支气管痉挛的发生率在15%,故应慎用异丙酚。
5.3氯胺酮
氯胺酮系1965年用于临床， 1971年就有氯胺酮对气道平滑肌张力影响的报道, 30多年来氯胺酮对气道影响的临床和基础研究不断加深，氯胺酮在哮喘持续状况及支气管痉挛治疗中所起的要紧用途已得到国内外的一致认同。
海外一项临床研究报道[16]，17名5个月至17岁的PICU呼吸衰竭患儿，缘由是哮喘持续状况、支气管炎、肺炎等致使的支气管痉挛，在给与氯胺酮前均给予1~5天的机械通气和合法的内科治疗，但其气体交换和适应性仍不理想，静脉首剂量给予氯胺酮2mg/kg，持续给予氯胺酮20~60ug/kg/min后第1小时、8小时、24小时后PaO2/FIO2及适应性都分别得到了明显增加， PCO2和气道峰压也得到了改变，17例病人平均用氯胺酮40小时，所有患儿均成功撤机及离开PICU。
氯胺酮静脉给药仍主要靠开心交感神经和抑制迷走神经间接起到松驰气管平滑肌肉有哪些用途，能否通过雾化吸入充分发挥其直接舒张气管平滑肌有哪些用途，正在进一步研究之中。
5.4 其它药物 不少围术期用药如安定、咪唑安定、氟哌利多、异丙嗪、哌替啶、硝普钠、硝酸甘油在离体状况下均有舒张气道平滑肌有哪些用途，可用于哮喘病人，但在活体非常难达到舒张气道平滑肌的血药浓度，其缓解支气管痉挛的临床价值也有待于进一步研究。芬太尼在离体实验中也有舒张气道平滑肌有哪些用途，但在活体有拟副交感有哪些用途，需和抗胆碱药适用;大多数非去极化肌松医用于哮喘病人是安全的，卡肌宁虽有组胺释放用途，但在临床剂量下对离体气管平滑肌张力没有明显影响，也未见有卡肌宁诱发支气管痉挛的报道。琥珀胆碱、吗啡、硫喷妥钠有组胺释放用途，应慎用。
6麻醉中支气管痉挛的预防
哮喘患者的麻醉处置应将预防放在第一。术前加大肺功能训练，以使 FEV1提升15%；原治疗哮喘用药不必在术前停用；精神抑郁可诱发哮喘，术前可应用抗焦虑药如地西泮和咪唑安定等；因为糖皮质激素发挥气道局部效应需一段时间所以预防性给药非常重要（可提前3天用药），已用激素全身治疗的病人术前需加强剂量以防肾上腺皮质功能不全和减轻炎症反应；才用舒张气道的药物缓解气道阻塞程度；应用抗胆碱药降低气道分泌物和拮抗迷走神经张力；有过敏性体质者用抗组胺药。使用地区麻醉时平面不适合超越胸6。鼻导管吸氧、局麻药中加入肾上腺素、静脉给予类固醇类激素、并辅以肯定的音乐镇静及术后镇痛均能够帮助预防地区麻醉术中和术后支气管痉挛的发生[17]。
预防支气管痉挛急性发作，非常重要的原则是在气管插管前对气道进行充分的麻醉。全麻诱导前即刻吸人β2—受体激动剂或应用抗胆碱药是可行的办法；正确选择麻醉药物如应用异丙酚、氯胺酮和吸入麻醉药诱导及保持，但有过敏性体质者慎用异丙酚，禁用硫喷妥钠、 吗啡，琥珀胆碱，尽可能使用不释放组胺的肌松药，慎用卡肌宁；插管前静注麻醉性镇痛药及利多卡因（1.5~2mg/kg）可减轻气道反应性，但也有资料报道插管前3分钟静脉给予1.5mg/kg利多卡因不可以抑制插管诱发的哮喘病人支气管缩短，而在插管前15~20分钟吸入沙丁胺醇则可有效地抑制[18]。气管内注入利多卡因可引起支气管痉挛应防止。插管不适合过深。全麻要保持足够的深度 ；术中充分补充晶体液。防止用PEEP；慎用新斯的明，吸痰及拔管时维持肯定麻醉深度，也可持续滴注利多卡因下拔管。
7围麻醉期支气管痉挛的处置
第一是正确迅速的诊断，去除因素，第二是加压给氧，以防止缺氧，对于地区麻醉，肌松药能够帮助辨别通气困难是支气管痉挛引起还是呼吸肌紧张或咳嗽所致。通过加深麻醉（提升吸入麻醉药浓度、氯胺酮、异丙酚等）可以缓解大多数支气管痉挛，对于不可以缓解的可以静脉给予或吸入拟交感类药物和抗胆碱药，在用β受体激动药时应常规预备抗心律失常药如利多卡因；紧急支气管痉挛不合适高浓度吸入麻醉药，由于药物非常难在气道中运输，而且在未达到所需的支气管扩张成效以前可能已出现紧急的低血压；正确迅速推注糖皮质激素,最好使氢化可的松琥珀酸钠100~200mg静注，但激素的抗炎治疗并不可以立即减轻症状；伴低血压者给予麻黄碱 ，紧急时肾上腺素0.1mg静脉注射；酌情慎用氨茶碱，不推荐和β受体激动药同时用，吸入麻醉可以升高血浆中茶碱的浓度，可引起心律失常，必要时可分次小剂量（每次<50mg 总量250mg）；调整呼吸参数，保证有效的潮气量，必要时手控通气； 利多卡因（5mg/kg）雾化吸入可抑制组胺诱发的支气管缩短，但其缺点是先有激惹气道引起气道张力增高的过程，利多卡因和沙丁胺醇复合吸入则可以提供更好的气道保护用途，成效优与单用利多卡因或沙丁胺醇雾化吸入。

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